Autores: Ivo Siljic Bilicic, Mauricio Zuluaga, Isabela Arboleda Landazabal

Es un proceso inflamatorio agudo del páncreas con compromiso variable de otros tejidos regionales e incluso con afección de órganos a distancia.

Fisiopatológicamente se produce una activación enzimática secundaria a una causa precipitante externa que a su vez conlleva a un proceso inflamatorio local que evoluciona a sistémico y lleva a una injuria tisular y daño de la célula acinar pancreatica. (1)

La pancreatitis se puede clasificar en:
-    moderada la cual se asocia a mínima disfunción orgánica.
-    severa asociada a falla orgánica y complicaciones.

Su determinación se lleva a cabo con la clasificación de APACHE II de forma más cuantitativa.

La presentación semiológica se caracteriza por dolor abdominal o epigástrico severo que tiende a aliviarse con la clásica posición mahometana, empeora con el movimiento y se irradia a la espalda. Es referido como dolor abdominal en banda y se asocia frecuentemente a emesis, náuseas y anorexia. Puede además presentarse con taquicardia taquipnea, distensión epigástrica (signo de Godiet), hipotensión y en casos de pancreatitis hemorrágica se hace visible la equimosis en flancos (signo de Grey Turner) y equimosis periumbilical (signo de Cullen). (2)

La pancreatitis continúa siendo una importante causa de morbi-mortalidad, teniendo en cuenta que su incidencia se ha incrementado por diversos factores entre ellos el aumento del promedio de vida, la obesidad como epidemia mundial que incremente el riesgo de patología biliar
Es importante la sospecha clínica para hacer el diagnóstico temprano. Desde que históricamente se descubrieron las enzimas pancreáticas iniciando con el descubrimiento de la tripsina por Alexander Danilevsky en 1862, la utilidad paraclinica para confirmar el diagnóstico toma cada vez mayor importancia siendo la amilasemia un indicador en caso de inflamación alcanzando usualmente valores 3 veces por encima de los normales (no especifica y sus valores no se correlacionan con la severidad), incremento de la lipasa sérica (más específica), amilasuria y leucocitosis.
Es de suma importancia una vez hecho el diagnostico dilucidar su etiología para así poder guiar el manejo y disminuir la morbimortalidad. Entre las principales causas de pancreatitis se encuentran:

1.    obstructivas – mecánicas (litiasis biliar, disfunción del esfínter de oddi, pólipos, quistes, tumores, estenosis congenitas).
2.    toxico – metabólicas (alcohol, hipertrigliceridemia, tóxicos, medicamentos, hipercalcemia
3.    traumáticas (traumas externos, post CPER)
4.    autoinmunes
5.    vasculares
6.    infecciosas
7.    genéticas
8.    idiopáticas

Entre las causas biliares (litiasis) y la alcohólica se encuentran el 80% de las pancreatitis. (2 -3)
El diagnostico etiológico se complementa con una ecografía de hígado y vias biliares (detecta litos hasta de 0,1 mm) y es de utilidad para descartar causas obstructivas biliares con una sensibilidad del 95% teniendo en cuenta que es operador dependiente. Para los casos donde exista la sospecha de obstrucción biliar (ictericia obstructiva o dilatación de las vías biliares) pero ecográficamente no se pueda demostrar o la ecografía no sea concluyente con respecto a la causa de la obstrucción, la colangio-resonancia es de gran utilidad para aclarar el diagnostico siendo un método no invasivo.
Otra causa de menor frecuencia es la disfunción del esfínter de Oddi para cuyo diagnóstico es necesaria la manometría endoscópica, una evaluación indirecta del esfínter es la colangio-resonancia con administración de secretina (evaluando el diámetro del Wirsung a los 15 min de la administración de secretina). (4-5)

Se han postulado diversos predictores dentro del contexto de pancreatitis entre los cuales se encuentra la obesidad la cual incrementa el riesgo de complicaciones locales y sistémicas (6)
El alcohol es un factor que disminuye el umbral de la activación del tripsinogeno causando toxicidad directa en la celula acinar e incluso necrosis; la edad y el consumo de tabaco también se han relacionado negativamente (7)
La clasificación de APACHE II como factor pronostico con una sensibilidad de 76% y especificidad del 61.5% puede determinar pancreatitis severa con puntajes mayores o iguales a 8 (8)
Cuando se adiciona el índice de masa corporal IMC al puntaje, otorgando un punto para IMC entre 25.1 – 30, y dos puntos para índices entre 30.1 – 35, reportándose como APACHE – O (9)
La escala fisiológica SAPS II se ha intentado igualmente postular como pronostica con punto de corte mayor o igual a 34 (10)
Estos índices sumados a la escala de Balthazar (imagen por TAC) ayudan a la precisión pronostica.

La asociación de signos y síntomas semiológicos dan la sospecha diagnostica que se confirma con una elevación de las lipasas hasta 3 veces su valor normal. Una vez confirmado el diagnóstico es indispensable una ultrasonografía de vías biliares para confirmar o descartar su etiología biliar asociándolo a signos de obstrucción biliar debe de realizarse la escala de APACHE II a todo paciente con pancreatitis dado que si la puntuación es igual o mayor a 8 se considerará pancreatitis aguda severa.
El primer paso en el manejo de la pancreatitis es definir la severidad e iniciar la reanimación hidroelectrolítica y el manejo del dolor.
En los casos de que exista un patrón obstructivo pero la ecografía no visualice la obstrucción o existan dudas diagnosticas se puede recurrir a la colangioresonancia para aclarar la etiología y confirmar el diagnóstico.
En pacientes en que se sospechen diagnósticos adicionales, pancreatitis aguda severa (APACHE II de 8 o mayor), compromiso de organos o complicaciones de la pancreatitis se debe realizar TAC abdominal contrastado (excepto en falla renal o contraindicaciones al medio de contraste) entre las 48 – 72 horas de la presentación del cuadro preferiblemente para identificar abscesos, áreas de hemorragia o necrosis estableciendo además la puntuación de Balthazar que contribuirá al pronóstico.
Para los pacientes en los que se demuestre obstrucción de la via biliar o colangitis se debe realizar CPER en las primeras 48 horas para permeabilizar la via biliar (extracción de litos y esfinterotomia).

En pacientes con colección o necrosis demostradas y signos de infeccion se realiza punción percutánea para diferenciar colecciones esteriles de infectadas. Solamente si se confirma el foco infeccioso o hay un deterioro séptico evidente se manejará esquema antibiótico asociado o no a drenajes quirúrgicos según la necesidad, los antibióticos profilácticos NO se recomiendan.
El drenaje biliar transparieto-hepatico se considerará cuando no sea posible la CPER o exista obstrucción alta.

Dependiendo de la ubicación de las colecciones es viable el drenaje ecoendoscopico.
La colecistectomía se realizara en la misma hospitalización una vez resuelva clínicamente la pancreatitis y se estabilize clínicamente el paciente.
Para pacientes con pancreatitis severa es necesaria la monitoria continua e inicio de nutrición enteral dentro de las primeras 48 horas (11)

BIBLIOGRAFIA

1.    Steer ML, Perides G: Pathogenesis and patho- physiology  of  acute  pancreatitis;  in:  Beger HG, Matsuno S, Cameron JL: Diseases of the Pancreas:  Current  Surgical Therapy.  Berlin Heidelberg, Springer-Verlag,  2008; pp 153– 162.
2.    Pongprasobchai  S, Thamcharoen R, Manat- sathit  S: Changing  of the  etiology of acute pancreatitis after using a systematic search. J Med Assoc Thai 2009;92:S38–S42
3.    Working Group IAP/APA Acute Pancreatitis Guidelines: IAP/APA evidence-based guide- lines for the management  of acute pancreatitis. Pancreatology 2013;13:e1–e15.
4.    Signoretti M, Baccini F, Piciucchi M, Ianni- celli E, Valente R, Zerboni G, et al: Repeated transabdominal ultrasonography is a simple and accurate strategy to diagnose a biliary eti- ology of acute pancreatitis. Pancreas 2014;43: 1106–1110
5.    Staritz M: Sphincter of Oddi physiology and pathophysiology;  in Beger HG, Matsuno  S, Cameron  JL: Diseases of the Pancreas: Cur- rent Surgical Therapy. Berlin Heidelberg, Springer-Verlag, 2008, pp 55–58.
6.    Hilal M. et al. The impact of obesity on the course and outcome of acute pancreatitis. Obes Surg. 2008;18(3):326–8
7.    Lowenfels AB., Maisonneuve P., Sullivan T. The changing carácter of acute pancreatitis: epidemiology, etiology, and prognosis. Curr Gastroenterol Rep 2009;11(2):97-103
8.    Wu BU, Johannes RS, Sun X, Tabak Y, Conwell DL, Banks PA. The early prediction of mortality in acute pancreatitis: a large population-based study. Gut. 2008; 57: 1698-1703.
9.    Johnson CD, Toh SK, Campbell MJ. Combination of Apache-II score and an obesity score (Apache-O) for the prediction of severe acute pancreatitis. Pancreatology. 2004; 4(1): 1-6
10.  Le Gall JR, Lemeshow S, Saulnier F. A new simplified acute physiology
score (SAPS II) based on a european/north american multicenter study. JAMA. 1993; 270(24): 2957-2963
11.  Joshua A. Greenberg, MD, Jonathan Hsu, MD, Mohammad Bawazeer, MD, John Marshall, MD, Jan O. Friedrich, MD, Avery Nathens, MD, Natalie Coburn, MD, Gary R. May, MD, Emily Pearsall, MSc, and Robin S. McLeod, MD. Clinical practice guideline: management of acute pancreatitis, Can J Surg. 2016 Apr; 59(2): 128–140